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 缺血性脑水肿  

 
  脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类:细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1-3天;后者发生于1-6天,第3-4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点:水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞,神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大,反而缩小,灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。

  (1)、血管源性脑水肿 为最常见的一种,见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。

  血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。

  (2)、细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na+不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。

  由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。




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