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 出血性脑梗塞  

 
  出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞,或血栓形成。发生脑梗塞后,出现动脉再开通,血液从病变的血管漏出,或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制,可能是由于脑血管发生栓塞后,其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧,血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹,当侧支循环再建或过度灌流时,血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管,则导致出血。

  脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道,血管闭塞者有40%~75%可以再开通,多数在发病后的2~3天,少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实,出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快,出血机会越多;栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者,多于非栓塞性梗塞;大面积梗塞比小梗塞灶多见;早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等,均可促发出血性脑梗塞的发生。

  出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞,梗塞的动脉血管再通后,又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重,并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度,取决于出血量的多少,继发出血的时间,及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言,小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者,症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后,可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍,颅内压高,肢瘫程度加重或出现新体征等,严重者预后不良。有时虽无症状恶化,但经过一段时间的治疗后无效者,也有继发性出血的可能。

  出血性脑梗塞的发生,与病人早期活动,情绪激动,血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此,病人早期应注意控制情绪,积极脱水治疗,防止血压波动,不宜过早地应用血管扩张药,尤其是抗凝药物,以预防出血性脑梗塞的发生。




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